A. DASAR-DASAR IMUNITAS TUBUH

Kemampuan tubuh manusia untuk melawan hampir semua jenis organisme atau toksin yang cenderung merusak jaringan dan organ tubuh disebut imunitas. Ada dua macam imunitas atau respon imun tubuh yaitu:

1. Respon imun non-spesifik (Imunitas Bawaan)

Suatu imunitas tambahan akibat dari proses umum, bukan dari proses yang terarah pada organisme penyebab penyakit spesifik/ potensi untuk menolak agen asing tanpa pernah berkontak (Price, 2006; Guyton, 2007). Imunitas non-spesifik ini meliputi: Fagositosis oleh sel darah putih dan sel pada sistem makrofag jaringan; Penghancuran oleh asam lambung dan enzim pencernaan; Daya tahan kulit terhadap invasi organisme; Senyawa kimia tertentu dalam darah yang melekat pada organisme asing atau toksin dan menghancurkannya, yaitu: lisozim, polipeptida dasar, kompleks komplemen dan NK sel (Price, 2006).

1. Respon imun spesifik (Imunitas Didapat)

Imunitas spesifik yang dibentuk tubuh manusia yang sangat kuat untuk melawan agen penyerbu yang bersifat mematikan, seperti bakteri, virus, toksin, dan bahkan jaringan asing yang berasal dari binatang lain atau didapat setelah tubuh terpajan ke suatu imunogen setelah lahir (Price, 2006; Guyton, 2007).

Ada dua tipe imunitas didapat yaitu:

a. Imunitas Aktif

Resistensi terhadap suatu imunogen yang terjadi akibat kontak dengan imunogen asing, bisa terjadi dalam bentuk infeksi, imunisasi dengan imunogen hidup atau yang sudah dimatikan, pajanan ke produk bakteri (endotoksin atau eksotoksin) atau transplantasi sel atau organ asing. Ada dua macam imunitas aktif yaitu:

i. Imunitas Humoral (Imunitas Sel-B): imunitas spesifik yang diperantarai oleh produksi imunoglobulin (antibodi) oleh limfosit B yang terstimulasi (sel plasma) sebagai respons terhadap suatu epitop. Imunitas ini dibantu oleh sistem komplemen, yaitu suatu sistem amplifikasi yang melengkapi keja imunoglobulin untuk mematikan imunogen asing dan menyebabkan lisis patogen tertentu dan sel. Sel limfosit B dengan bantuan sel T helper dan T supressor akan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang akan menghasilkan antibodi (untuk pertahanan terhadap mikroorganisme ekstrasel) dan juga akan menjadi sel B memori.

ii. Imunitas Selular (Imunitas Sel-T): respon imun yang dilaksanakan oleh limfosit T, saat tubuh terpajan ke suatu imunogen, sel-sel T berproliferasi dan mengarahkan interaksi selular dan subselular penjamu untuk bereaksi terhadap epitop spesifik (imunoglobulin dan sel T dapat mengenali epitop) (Guyton, 2007).

b. Imunitas Pasif

Resistensi relatif yang bergantung pada produksi imunoglobulin oleh orang atau pejamu lain. Imunitas pasif dapat terjadi secara alamiah saat Ig G ibu masuk ke janin atau neonatus menerima Ig A dari kolostrum. Juga dapat diinduksi secara buatan dengan serum imun untuk mencegah atau mengobati infeksi atau menetralkan toksin. Kekurangan utamanya adalah imunitas pasif memiliki umur yang singkat dan dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas, terutama apabila berasal dari sumber bukan manusia (Guyton, 2007).

Antibodi adalah imunoglobulin yang merupakan golongan protein yang dibentuk sel plasma (proliferasi sel B) setelah terjadi kontak dengan antigen. Antibodi yang terbentuk secara spesifik ini akan mengikat antigen baru lainnya yang sejenis. Macam-macam antibodi yaitu:

1. IgG

IgG merupakan komponen utama terbanyak imunoglobulin serum, dengan berat molekul 160.000. Kadarnya dalam serum yang sekitar 13 mg/ml merupakan 75% dari semua Ig. IgG ditemukan juga dalam berbagai carian lain antaranya cairan saraf sentral (CSF) dan juga urin. IgG dapat menembus plasenta dan masuk ke janin dan berperan pada imunitas bayi sampai umur 6-9 bulan. IgG dapat mengaktifkan komplemen, meningkatkan pertahanan badan melalui opsonisasi dan reaksi inflamasi.

2. IgA

IgA ditemukan dalam jumlah sedikit dalam serum, tetapi kadarnya dalam cairan sekresi, saliran nafas, saluran cerna, saluran kemih, air mata, keringat, ludah dan kolostrum lebih tinggi sabagai IgA sekretori (sIgA). Baik IgA dalam serum maupun sekresi dapat menetralisir toksin atau virus dan atau mencegah kontak antara toksin/virus dengan alat sasaran.

3. IgM

IgM mempunyai rumus bangun pentamer dan merupakan Ig terbesar. Kebanyakan sel B mengandung IgM pada permukaannya sebagai reseptor antigen. IgM dibentuk paling dulu pada respon imun primer tetapi tidak berlangsung lama, karena itu kadar IgM yang tinggi merupakan tanda adanya infeksi dini. Bayi yang baru dilahirkan hanya mempunyai IgM 10% dari kadar IgM dewasa oleh karena IgM tidak menembus plasenta. Fetus yang berumur 12 minggu sudah dapat membentuk IgM bila sel B nya dirangsang oleh infeksi intrauterin.

4. IgD

IgD ditemukan dengan kadar yang rendah dalam darah . IgD tidak mengikat komplemen, mempunyai aktivitas antibodi terhadap antigen berbagai makanan dan autoantigen seperti kompleks nukleus. Selanjutnya IgD ditemukan bersama IgM pada permukaan sel B sebagai reseptor antigen pada aktivasi sel B.

5. IgE

IgE ditemukan dalam serum dalam jumlah yang sangat sedikit. IgE mudah diikiat mastosit, basofil, eosinofil, makrofag dan trombosit yang pada permukaannya memiliki reseptor untuk fraksi Fc dari IgE. IgE dibentuk juga setempat oleh sel plasma dalam selaput lendir saluran nafas dan cerna. Kadar IgE serum yang tinggi ditemukan pada alergi, infeksi cacing, skistosomiasis, penyakit hidatid, trikinosis. Kecuali pada alergi, IgE diduga juga berperan pada imunitas parasit. IgE pada alergi dikenal sebagai antibodi reagin.

B. DEFINISI REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Ø Reaksi Hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologik oleh karena respons imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan.

Ø Alergi atau reaksi hipersensitivitas adalah perubahan spesifik, didapat, pada reaktivitas hospes yang diperantarai oleh mekanisme imunologis dan menyebabkan respons fisiologis yang tidak menguntungkan (Behrman, 2000).

C. TIPE-TIPE REAKSI HIPERSENSITIVITAS DAN GEJALANYA

Reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi empat tipe yaitu :

1. Tipe 1 (Anafilaktik)

Ø Antigen bereaksi dengan antibodi IgE yang terikat ke permukaan sel mast, menyebabkan pelepasan mediator dan efektor mediator.

2. Tipe 2 (Sitotoksik)

Ø Antibodi berikatan dengan antigen yang merupakan bagian dari sel atau jaringan tubuh; terjadi pengaktifan komplemen, atau fagositosis sel sasaran dan mungkin sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel sel yang dependen-antibodi.

3. Tipe 3 (Kompleks Imun)

Ø Penyatuan antigen-antibodi membentuk suatu kompleks yang mengaktifkan komplemen, menarik leukosit, dan menyebabkan kerusakan jaringan oleh produk-produk leukosit.

4. Tipe 4 (Diperantarai sel)

Ø Reaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan pelepasan limfokin, sitotoksisitas langsung dan pengerahan sel-sel reaktif (Guyton, 2007).

D. PENEGAKAN DIAGNOSIS HIPERSENSITIVITAS

1. Anamnesis

Pertanyaan yang ditanyakan meliputi: riwayat paparan yang rinci terhadap kemungkinan alergen, frekuensi, lama, intensitas, lokasi dan perkembangan gejala-gejala berkaitan dengan penetuan kemungkinan penyebabnya & keputusan mengenai jenis terapi yang mungkin efektif. Selain itu perlu juga menanyakan mengenai riwayat keluarga dekat, sebab alergi dapat bersifat familial. Jadi hal yang penting untuk ditanyakan adalah The Fundamental Four dan The Sacred Seven.

2. Pemeriksaan Fisik (hasilnya bergantung lama dan berat gangguan alergi)

a. Tinggi dan berat badan→dibandingkan dengan normal (asma berat dan pengobatannya [kortikosteroid adrenal] dapat menekan pertumbuhan).

b. Pulsus paradoksus → beda tekanan darah arteri sistemik selama inspirasi dan ekspirasi, normalnya tidak lebih dari 10 mmHg. Tapi pada asma akut dapat >10-20 mmHg.

c. Tampak sianosis → karena sumbat jalan nafas jika saturasi O2 arterial < 85%, timbul retraksi supraklavikuler dan interkostal, napas cuping hidung, dispneu → asma akut.

d. Penampakan lesi urtikaria dapat bervariasi dari bilur-bilur 1-3, multipel sampai bilur raksasa yang disertai angioedema.

e. Jari tabuh → asma yang terkomplikasi.

f. Mukosa hidung: pucat, biru/ merah, kotoran hidung jernih & banyak, hipertrofi tonsil & adenoid → rhinitis alergika.

g. Auskultasi paru, jika ada

3. Pemeriksaan Penunjang

E. PENANGANAN DASAR DAN PROGNOSIS HIPERSENSITIVITAS

Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar :

1. Menghindari alergen

2. Terapi farmakologis

§ Adrenergik

Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulakn bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.

§ Antihistamin

Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamin.

§ Kromolin Sodium

Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik.

§ Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.

3. Imunoterapi

Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun.

4. Profilaksis